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癌细胞的快速增殖需要大量能量支持，这一点在急性髓系白血病（AML）中尤为明显，其快速的生长和侵袭性与线粒体功能的增强密切相关。线粒体作为细胞的能量工厂，其在癌细胞中的作用尤为重要。科学家们发现，AML细胞顺利获得扩大线粒体的“燃料”输送通道，加速线粒体的运转，以支持肿瘤的生长。而氧化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是这一过程中的关键分子，癌细胞顺利获得提高NAD+的合成来加速增殖，且NAD+水平越高，AML对化疗的抵抗性越强。

然而，由于正常细胞功能同样依赖NAD+，直接清除NAD+并不可行。因此，研究者们寻找到了一种特殊的调节方式：转运蛋白SLC25A51，它负责将NAD+从细胞质转运到线粒体，提高ATP的产生。顺利获得对AML患者的肿瘤样本进行检测，科学家们发现SLC25A51在AML肿瘤细胞中的表达水平明显提升，且表达水平越高，治疗效果越差。

顺利获得在不同类型的白血病肿瘤中敲除SLC25A51，研究者们观察到肿瘤细胞中线粒体内部的NAD+水平降低，肿瘤细胞的增殖受到抑制。在小鼠模型中，降低SLC25A51的表达能够减少肿瘤负担，延长小鼠的存活时间，且不影响其他细胞过程。此外，抑制SLC25A51与常规化疗相结合，可以进一步提高小鼠的生存率，因为SLC25A51的减少使癌细胞对化疗药物更加敏感。

研究者指出，未来需要开发一种能够安全降低SLC25A51表达的分子，以特异性地抑制过度表达SLC25A51的癌细胞，而不对健康细胞产生副作用。这项研究为AML的治疗给予了新的策略和靶点，有望为癌症治疗带来突破。

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