点击本文中加粗蓝色字体即可一键直达新药情报库免费查阅文章里提到的药物、组织、靶点、适应症的最新研发进展。

近期，由澳大利亚国立大学研究团队Si Ming Man教授带领的科研小组，在国际知名学术期刊《自然·免疫学》上发表了一项开创性的研究成果。研究首度揭示了炎症小体蛋白NLRC4拥有一种独特的抗癌功能，这一功能与其常见的促炎特性无关。研究指出，NLRC4顺利获得形成一个独特的蛋白复合体来激活DNA损伤反应，帮助减少DNA损伤的积累，从而预防或延缓癌症的发生和开展。这一发现为癌症防治给予了新的研究方向。

当提到炎症小体，许多人并不陌生。作为先天免疫系统的关键组成部分，炎症小体可识别感染并调节宿主对炎症性疾病的反应。其中，NLRC4蛋白主要负责感知细菌的一些成分，并在激活后顺利获得一系列下游分子信号，引发炎症或细胞焦亡以抑制感染。然而，近年有研究提示，炎症小体蛋白可能还具备一些非炎症功能。为了探究更多可能性，Si Ming Man团队利用携带抑癌基因APC突变的小鼠模型，系统性地研究了炎症小体NLRC4与癌症开展的关系。

研究过程中，科研团队构建了多个不同炎症小体缺失的小鼠模型。在对比研究结果时发现，只有缺失NLRC4的小鼠在特定年龄时小肠肿瘤负担显著增加，其它缺失炎症小体的模型则未见显著差异。这一结果清晰地表明，在这些炎症小体中，只有NLRC4在限制肿瘤发生和增长方面起关键作用。

考虑到炎症反应，研究者们最初假设NLRC4的抗肿瘤作用可能与其炎症功能相关，但实验结果否定了这一假设。随后分析发现，NLRC4的抗癌功能也与β-catenin信号通路无关，这一发现引发了研究团队更深入的探索。

顺利获得详细的磷酸化蛋白质组分析，科研团队意外地发现小鼠模型中NLRC4缺失与DNA损伤反应之间存在关联，尤其是在辐射和紫外线响应的蛋白质方面。进一步实验检测了DNA损伤标志物γH2AX的表达水平，结果显示NLRC4能够显著降低DNA损伤积累。

深入解析了该过程的潜在机制后，研究团队发现，NLRC4与ATR蛋白相互作用，增强了对特定酶的招募，激活了细胞周期检查点激酶1（CHK1），从而促进DNA修复或损伤细胞的凋亡。这一机制与促炎功能独立，突出显示了NLRC4在癌症抑制中的新作用。

顺利获得这项研究，Si Ming Man团队为BWIN必赢智慧理解先天免疫机制、DNA损伤反应及癌症之间的关系给予了新的视角。这一突破性发现不仅为癌症的防治注入了希望，也可能有助于新型抗癌靶点的开发。

免责声明：新药情报内容编辑团队专注于介绍全球生物医药健康研究的最新进展，本文旨在给予信息研讨，不代表任何立场或治疗方案推荐。如需专业医疗建议，请咨询正规医疗组织。