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胰腺癌被认为是极具侵袭性的癌症之一，其五年生存率极低，因此被誉为“癌症之王”。这种致命性不仅源于胰腺癌细胞的高度增殖能力，还因为它们能在肿瘤微环境（TME）中创造有利条件，帮助自身获取所需营养并躲避免疫系统的攻击。在这种复杂的肿瘤微环境中，不仅由丰富的血管网络输送必需的葡萄糖和氨基酸，还有多种免疫抑制因子降低T细胞的杀伤活性。

近来，科学家们发现了与胰腺癌细胞合作的新角色：神经细胞。尽管这些神经细胞是被迫合作的，胰腺癌细胞却顺利获得重编程使神经细胞形成的纤维结构为肿瘤给予支撑，还能刺激肿瘤生长并抵御免疫系统的攻击。相关研究成果已发表在《自然》杂志。

传统上，研究肿瘤与神经系统的相互作用面临挑战，因为神经细胞本体通常不在肿瘤区域内，仅有神经纤维深入肿瘤区域。这一现象限制了传统组织测序技术揭示神经细胞基因特征变化的能力。为应对这一挑战，来自德国癌症研究中心的科学家们研发了“Trace-n-Seq”技术。这种新技术顺利获得荧光标记，能逆向追踪示踪剂从肿瘤内部到达神经元胞体，使科学家能够识别与肿瘤相关的神经元。

运用Trace-n-Seq技术，研究人员分析了超过5000个胰腺癌和健康胰腺样本中的交感神经和感觉神经元。顺利获得不同组织间神经元特征的比较，他们发现胰腺癌细胞能够在多个维度重编程神经元：顺利获得引导神经元产生更多轴突，增加神经纤维数量，帮助维持肿瘤的结构。同时，神经细胞的代谢模式改变，更依赖于肿瘤微环境中的养分。神经元的基因变化还发出信号刺激肿瘤进一步生长，同时免疫调节分子活性下降。

值得注意的是，神经元与癌症相关成纤维细胞（CAF）之间存在密切互动。CAF在肿瘤中的作用重大，更易在神经元刺激下增强其增殖和免疫抑制能力。这一发现揭示了胰腺癌依赖神经细胞生长的全新模式。

基于这些新发现，一个创新的胰腺癌治疗策略被提出，即切断肿瘤和神经细胞的联系。研究者发现，顺利获得手术或特定的神经毒素破坏胰腺与交感神经的连接，可以显著抑制肿瘤生长。CAF及其他癌细胞中促进生长的基因活性明显降低。

此外，一些现有的抗癌药物被发现具有新的应用方向。例如，化疗药物紫杉醇以往被认为其导致的神经损伤是一种副作用。然而，顺利获得合理利用这一特性，有望增强其抗癌功效。研究表明，紫杉醇能有效减少肿瘤周围的神经纤维，与神经毒素联合使用以破坏神经连接后，小鼠体内的肿瘤体积减少90%以上。同时，切断神经与肿瘤的联系还能增强免疫检查点抑制剂如nivolumab的疗效。

这些研究成果为胰腺癌的治疗开辟了新视角。科学家们希望顺利获得打破肿瘤与神经之间的联系，进一步控制胰腺癌及其他肿瘤类型的生长，并且提升化疗和免疫疗法的效果。

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