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上海交通大学与复旦大学的研究小组于3月24日在权威期刊《Advanced Science》上发表了一篇名为《Targeting KMT5C Suppresses Lung Cancer Progression and Enhances the Efficacy of Immunotherapy》的重要论文。该研究揭示了KMT5C在非小细胞肺癌（NSCLC）进展和免疫逃逸中的关键作用，指出了KMT5C可能作为潜在治疗靶点，提高免疫检查点阻断（ICB）疗法效果的可能性。
现在，癌症免疫治疗需要面对的一个重大难题是免疫逃逸，虽然针对晚期非小细胞肺癌的免疫检查点阻断疗法取得了显著的进展，但能够从中得到长期生存益处的患者依然是少数。研究首次证实，KMT5C在非小细胞肺癌患者中呈现上调并与癌症恶化及患者的差预后有关。顺利获得实验证明，降低NSCLC细胞中的KMT5C表达可以有效减缓小鼠的肿瘤生长与扩散。
研究详细阐述了KMT5C的机制，显示其顺利获得激活DNA修复反应而抑制STING-IRF3通路，从而下调I型干扰素信号传导和CCL5分泌。这一过程导致NSCLC中CD8+ T细胞浸润和功能被削弱，进而促进了肿瘤的免疫逃逸和恶化。在肺癌小鼠模型中，使用KMT5C的药理抑制剂A196或采取基因抑制的方法均能与抗PD-1疗法产生协同效果。临床数据也表明，KMT5C高表达的NSCLC患者在接受ICB治疗后，反应率较低，并伴随更差的临床结局。
顺利获得该研究，科学家们揭示了KMT5C与肿瘤免疫逃逸间的重要关联，并给予了新的研究视角：KMT5C可能成为NSCLC患者在接受ICB治疗时的重要治疗靶点，从而增强这些疗法的有效性。这一发现为改善非小细胞肺癌患者的治疗策略给予了科学依据。
综上所述，研究表明，KMT5C在非小细胞肺癌中的高表达与肿瘤免疫治疗耐药性及不良临床预后密切相关。学术界今后可能顺利获得靶向KMT5C以突破当前治疗的瓶颈，为肺癌患者带来新的希望。
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